COS’È L’INSULINO RESISTENZA?
L’insulino-resistenza consiste nella diminuzione della capacità delle cellule del nostro organismo di rispondere all’azione dell’insulina, con conseguente aumento dei livelli plasmatici di glicemia e di insulina, che a loro volta inducono un aumento del senso di stanchezza e della sonnolenza ed un successivo aumento anche della fame e del peso corporeo. Peso corporeo che tenderà poi a diminuire molto lentamente se non viene subito messo in atto un trattamento dietetico preciso e mirato.
COS’E’ L’INSULINA?
L’insulina è un ormone prodotto dalle cellule beta del pancreas per favorire il trasporto e l’immagazzinamento del glucosio nelle cellule, dove può essere utilizzato come fonte energetica. L’insulina regola l’ingresso del glucosio nelle cellule del muscolo scheletrico, del fegato e del tessuto adiposo, dove viene metabolizzato per produrre energia.
Normalmente, dopo un pasto, i carboidrati vengono metabolizzati (scomposti) in glucosio ed altri zuccheri semplici, che verranno assorbiti a livello intestinale.
Questo causa l’innalzamento dei livelli di glucosio nel sangue (glicemia), che stimolano il pancreas a rilasciare insulina in circolo in quantità proporzionali al contenuto ed al volume del pasto ingerito.
Successivamente l’insulina favorirà l’ingresso del glucosio nelle cellule, dove potrà essere utilizzato come fonte energetica. Grazie all’entrata del glucosio nelle cellule, i livelli di glicemia e di insulina diminuiranno gradualmente.
COSA SUCCEDE INVECE ALLE CELLULE CON RIDOTTA SENSIBILITA’ ALL’INSULINA?
Le cellule con ridotta sensibilità all’insulina non sono in grado di trasportare il glucosio al loro interno e ciò causa a lungo andare, un livello alto di glicemia ma anche un livello alto di insulinemia in quanto, per meccanismo compensatorio, il pancreas cerca di compensare la diminuzione dell’ingresso di glucosio nelle cellule producendo quantità maggiori di insulina. Si parla quindi, in questi casi, di iperinsulinemia, cioè di elevati livelli di questo ormone nel sangue.
Se nelle fasi iniziali questa compensazione messa in atto dall’organismo è in grado di mantenere la glicemia a livelli normali (eu-glicemia), in uno stadio avanzato le cellule pancreatiche deputate alla produzione di insulina non riescono ad adeguarne la sintesi: il risultato è un aumento della glicemia post-prandiale (post-pasto).
Nella fase conclamata, infine, l’ulteriore riduzione della concentrazione plasmatica di insulina – dovuta al progressivo esaurimento delle beta-cellule pancreatiche – determina la comparsa di iperglicemia anche a digiuno. Non sorprende, pertanto, che l’insulino-resistenza rappresenti spesso l’anticamera del diabete.
QUALI SONO LE CAUSE DELL’INSULINO-RESISTENZA?
Le cause che determinano l’insulino-resistenza possono essere molteplici e non completamente note: il problema può essere sul recettore dell’insulina e localizzarsi a livello pre-recettoriale, recettoriale o post-recettoriale, comprese le varie possibili sovrapposizioni; può essere di origine ormonale; può essere su base ereditaria; oppure, nella maggior parte dei casi, l’insulino-resistenza interessa soggetti colpiti da malattie e condizioni come ipertensione, obesità (in particolare quella androide o addominale), gravidanza, steatosi epatica (fegato grasso), sindrome metabolica, aterosclerosi, sindrome dell’ovaio policistico, iperandrogenismo e dislipidemia (elevati valori di trigliceridi e colesterolo cattivo, c-LDL ,associati ad una ridotta quantità di colesterolo buono, c-HDL); stile di vita errato con mancanza di esercizio fisico e alimentazione squilibrata ricca in zuccheri semplici.
COME SI DIAGNOSTICA?
Il primo sospetto della presenza di questa sindrome verrà chiarito con la raccolta delle analisi prescritte dal medico di base o medico specializzato in diabetologia ed endocrinologia.
Lo strumento di indagine più usato è il dosaggio della concentrazione plasmatica di glucosio e di insulina a digiuno. Può anche essere utile la curva glicemica a digiuno e dopo l’assunzione di una dose di glucosio, stesso metodo usato per individuare il diabete conclamato e il diabete gestazionale: in presenza di insulino-resistenza, la curva presenta un andamento relativamente normale, salvo presentare poi – a distanza di varie ore – un rapido declino della glicemia (dovuto all’iper-insulinemia).
QUANT’E’ IMPORTANTE L’ALIMENTAZIONE IN QUESTA PATOLOGIA?
Il trattamento più efficace per l’insulino-resistenza è dato da una regolare attività fisica, associata al dimagrimento e all’adozione di una dieta basata sulla moderazione calorica e sul consumo di alimenti a basso indice glicemico.
Per cui il cambiamento dello stile di vita è fondamentale per tutti i pazienti, in particolare la dieta che dovrà presentare caratteristiche importanti quali:
- carboidrati complessi magari integrali ricchi in fibre (pasta, riso, pane, cereali integrali ecc.),
- zuccheri semplici in estrema riduzione,
- bere solo acqua con eliminazione totale di succhi di frutta, bibite gassate e alcolici,
- mangiare determinati tipi di frutta con livello di maturazione basso,
- evitare i dolci quanto più possibile.
Queste sono vie fondamentali per il raggiungimento di una qualità di vita più elevata e meno influenzata dalla patologia.
Molto utile è l’associazione anche di uno specifico integratore a base di myo-inositolo e di d-chiro-inositolo in un rapporto ben preciso: queste due molecole sono secondi messaggeri dell’insulina, quindi 2 diversi mediatori chimici di questo ormone. Il myo-inositolo è coinvolto sia nell’utilizzo del glucosio sino a ridurne la sua concentrazione plasmatica, sia nel segnale dell’FSH (ormone follicolo stimolante). Il d-chiro-inositolo è coinvolto, invece, sia nella sintesi e stoccaggio del glucosio nelle riserve di glicogeno e sia nella sintesi insulino-dipendente degli androgeni. Per questo motivo queste molecole sono state studiate a lungo non solo in relazione al diabete e alla prevenzione della sindrome metabolica ma anche come trattamento terapeutico dell’insulino-resistenza nelle donne con la sindrome dell’ovaio policistico anche in ricerca di una gravidanza.
BIBLIOGRAFIA
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